Мієлінова оболонка нервових волокон нагадує тонку, але міцну ізоляцію на електричних дротах – без неї сигнали сповільнюються, спотворюються чи взагалі зникають. У розсіяному склерозі цей захисний шар руйнується, ніби невидимий ворог пронизує центральну нервову систему тисячами маленьких ударів. Лікарі роками копирсаються в цій загадці, і ось що відомо напевно: точної єдиної причини немає, але комбінація генетичної вразливості та зовнішніх тригерів запускає аутоімунну бурю, коли імунітет атакує власні нерви. Це не вирок, а пазл, де кожна деталь – від вірусу до сонячного світла – грає роль.
Уявіть нерви як мережу блискавичних доріг у мозку та спинному мозку: демієлінізація перетворює їх на провалисті стежки, де імпульси губляться в хаосі. Дослідження показують, що ризик вищий у жінок віком 20–40 років, на північних широтах і при певних звичках. В Україні, де поширеність сягає близько 50–100 випадків на 100 тисяч жителів, хвороба торкається тисяч молодих людей, часто ховаючись за втомою чи запамороченнями. Розберемося глибше, чому це відбувається саме так.
Аутоімунний хаос: як імунітет стає зрадником
Серце проблеми – в імунній системі, яка раптом сприймає мієлін за ворога. Т- та B-лімфоцити проникають крізь гематоенцефалічний бар’єр, викликаючи запалення: олігодендроцити, що виробляють мієлін, гинуть, утворюються склеротичні бляшки – рубці, які блокують сигнали. Це ніби коротке замикання в нейронній мережі, де швидкість передачі падає з блискавичної до черепашачої.
Запальний каскад запускається цитокінами – Th17-клітини стимулюють аутоагресію, а інтерлейкіни-17 і -23 підживлюють хронічний вогонь. У ремітуючо-рецидивуючій формі (найпоширенішій, 85% випадків) бляшки то зникають, то спалахують, але в прогресуючих формах накопичуються невпинно. Дослідники з National MS Society підкреслюють: це не просто запалення, а складний ланцюг, де генетика задає сцену, а тригери – актори.
Чому імунітет бунтує? Молекулярна мімікрія: віруси чи бактерії схожі на мієлінові білки, і антитіла плутають “свого” з “чужим”. Результат – аксональна дегенерація, коли не тільки ізоляція руйнується, а й самі нервові волокна атрофуються. Це пояснює, чому симптоми прогресують: від оніміння до паралічу, від тремору до когнітивних збоїв.
Генетичний код: спадковість чи лотерея?
Гени не диктують долю, але розподіляють карти. Моногенного РС немає – ризик у близнюків однояйцевих лише 25–30%, у дизиготних – 5%. Genome-wide association studies (GWAS) виявили понад 200 локусів, де ключовий HLA-DRB1*15:01 підвищує шанси втричі. Це ген головного комплексу гістосумісності, що контролює імунну розпізнавалість.
Якщо у батьків чи siblings РС, ваш ризик зростає до 2–5% проти 0,1–0,3% у популяції. Епігенетика додає шар: метилювання ДНК від стресу чи токсинів “вимикає” захисні гени. У жінок X-хромосома з імунними генами подвоює вразливість – ось чому співвідношення 3:1 на користь жіночої статі.
Сучасні чіпи генотипування дозволяють прогнозувати: високий генетичний ризик плюс тригер – і бляшки починають множитися. Але хороша новина: гени статичні, а спосіб життя – ні.
Віруси як запалювачі: Епштейн-Барр на передовій
Вірус Епштейна-Барр (EBV), винуватець мононуклеозу, – найпотужніший тригер. Дослідження Harvard 2022 року (підтверджене 2025) показало: після EBV ризик РС злітає в 32 рази, а 99% хворих мали інфекцію. EBV ховається в B-клітинах, мутує білки, схожі на мієлін, і провокує аутоантитіла.
Інші підозрювані: герпес (HHV-6), кір, коронавіруси – вони активують ендогенні ретровіруси, що “сплять” у ДНК. У 2025 році microbiome-дослідження Yale виявило: кишкові бактерії імітують мієлін, обманюючи імунітет. Оральний мікробіом теж змінюється – менше корисних, більше патогенів.
В Україні, де інфекції поширені, EBV торкається 90% дорослих, але не всі хворіють. Комбо з генами – ключ.
Середовище як каталізатор: сонце, дим і кілограми
Дефіцит вітаміну D – хронічний гість у причинах РС. Низький рівень (<20 нг/мл) підвищує ризик удвічі: D модулює імунітет, пригнічуючи Th17. На півночі, де сонця мало, prevalence сягає 250/100 тис., біля екватора – менше 5. Вагітність восени народжує ризикованих дітей – менше UVB.
Куріння: оксидативний стрес і нітрозамін посилюють демієлінізацію, OR 1,5. Ожиріння в юності: запалення жиру провокує цитокіни, ризик +50% для дівчаток з ІМТ>30. Солі в дієті: надлишок натрію активує Th17 у мишах, людські дані 2025 підтверджують.
Стрес хронічний: кортизол руйнує бар’єр, травми голови – ризик +30–50%. Оральні контрацептиви: естроген модулює імунітет, але дані суперечливі.
Ось таблиця ключових факторів ризику з odds ratio (OR – відносний ризик):
| Фактор ризику | Odds Ratio (OR) | Пояснення |
|---|---|---|
| EBV-інфекція | 32 (95% CI 13–80) | Найсильніший тригер, Harvard study |
| Низький віт. D | 1.7–2.0 | Дефіцит посилює аутоімунітет |
| Куріння | 1.3–1.5 | Погіршує прогресію |
| Ожиріння юність | 1.5–2.0 | Адipокіни провокують запалення |
| HLA-DR15 ген | ~3.0 | Генетичний маркер |
| Північна широта | 2–5x вищий | Географічний градієнт |
Дані з National MS Society та мета-аналізів 2025. OR>1 – ризик вищий, але абсолютний низький.
Географія та Україна: чому тут частіше?
РС любить холод: від Канади (300/100 тис.) до Австралії північ – градієнт latitude. В екваторіальних Африці – рідкість. Міграція в дитинстві фіксує ризик: з високоризикової зони в низьку – шанс падає.
В Україні ~20–35 тис. хворих (prevalence 50–100/100 тис., найвище у Волині 101). Війна, стрес, дефіцит D від дефіциту сонця – фактори зростання. За даними ms-ua.com, нові випадки 3–5/100 тис./рік, жінки 70%.
Нові горизонти: відкриття 2025–2026
2025 рік приніс прориви: вищий FT4 (тиреоїдний гормон) – генетичний ризик РС, ECTRIMS. Сенесцентні глії – старіючі клітини мозку живлять прогресію. Мікробіом: кишкові бактерії (Akkermansia менше) імітують мієлін, оральні – дисбаланс. AI виявив підтипи РС з унікальними причинами.
Тренд: персоналізована профілактика – тест на EBV, D, генотип, дієта з пробіотиками. Вакцини проти EBV тестують.
Цікаві факти про причини розсіяного склерозу
- EBV – “обов’язковий гість”: 99,5% хворих мали його, проти 50–90% здорових – перший “must-have” тригер.
- Місяць народження: Осінь-весна – ризик вищий через материнський D-дефіцит.
- Гут vs мозок: Кишковий дисбіоз змінює імунітет, 2026 миші-модель підтвердила мімікрію мієліну бактеріями.
- Щитовидка 2025: Високий FT4 – генетичний маркер ризику, зв’язок з аутоімунітетом.
- Старіння клітин: Сенесцентні астроцити в мозку прогресують хронічний РС, нова ціль терапії.
Ці перлини з ECTRIMS та Nature роблять РС менш загадковим.
Причини РС – танець генів і світу навколо, де кожен крок можна скоригувати. Знижуйте ризик: сонце, некурячі легені, струнка юність, пробіотики. Діагностика рано – МРТ, олігоклональні смуги – ключ до контролю. Розмова триває: наука мчить уперед, а ви тримайте нерви в тонусі.
About the Author
